При подборе оптимальной схемы инсулинотерапии большое значение имеет такой показатель как чувствительность к инсулину. В сущности, эта величина отображает как понижает уровень глюкозы 1 единица внешнего инсулина короткого/ультракороткого действия . Уточнить значение показателя жизненно необходимо для правильной своевременной коррекции повышенного сахара.
Знание коэффициента чувствительности к инсулину поможет правильно скорректировать дозу лекарства, вводимого перед едой или для снижения гипергликемии.
Как определить чувствительность к инсулину?
При определении значений нужно понимать, что показатель может быть разным для одного и того же человека в различное время суток, особенностях состояния здоровья, физических нагрузок или отсутствия, времени года и т.д. На чувствительность к инсулину на практике влияет еще большее множество факторов. Но точно установлено, что чем более ровный профиль гликемии в течения дня и чем ближе его значения близки к норме, тем выше искомое значение.
Показатели взрослых пациентов обычно свидетельствуют, что 1 единица искусственного гормона снижает гликемию на 2-3 ммоль. У маленьких детей (вес менее 25 кг) это значение колеблется в пределах 5-10 ммоль. У школьников – примерно 3-6,5 ммоль. В первые 1-2 года после дебюта сахарного диабета показатель также может сохраняться очень высоким.
Самая низкая чувствительность к инсулину обнаруживается при стойкой декомпенсации диабета, в период кетоацидоза. Также ухудшение может наблюдаться в период любого острого заболевания, например, ОРВИ, отравления. Иногда в эти моменты дозы повышаются в 2-3 раза. При этом частые и пониженные показатели глюкозы, напротив, резко повышают чувствительность клеток к инсулину.
При сахарном диабете 2 типа под чувствительностью к инсулину понимают способность клеток организма правильно использовать инсулин, вырабатываемый собственной поджелудкой. Обычно главная проблема – лишняя масса тела, когда чрезмерное количество жира не дает клеткам ощутить родной гормон. При преддиабете показатель также может снижаться, здесь для улучшения ситуации обычно назначается диета и умеренные физнагрузки.
Как повысить чувствительность к инсулину?
При 1 типе сахарного диабета помочь может грамотная инсулинотерапия, неизбежно приводящая минимизации среднесуточных колебаний сахара в крови и понижению уровня гликированного гемоглобина. Регулярные занятия спортом также дают хороший эффект. При регулярных дозированных нагрузках обязательно происходит повышение чувствительности к инсулину.
При 2 типе сахарной болезни главная задача – нормализация массы тела. В подавляющем большинстве случаев использование грамотного режима питания плюс лечебная физкультура плюс диета приводят к заметным улучшениям. Иногда при таком подходе ремиссия может длиться долгие годы или даже всю жизнь.
Соблюдение диеты и употребление в пищу полезных продуктов показано и при инсулинозависимой форме. Снижение числа продуктов с высоким гликемическим индексом, предпочтение натуральным растительным источникам питания, несомненно, благотворно сказываются на течении болезни, способствуя суммарному снижению суточной дозы инсулина за счет снижения количества «быстрых» углеводов.
Глава 15. Препараты, увеличивающие чувствительность к инсулину, инсулиноподобные препараты и другие лекарства.
Если диеты и упражнений недостаточно для взятия сахара крови под контроль, следующим этапом борьбы будет применение сахароснижающих пероральных препаратов (СПП).
Есть три категории таких препаратов: те, что повышают чувствительность к инсулину, те, чьё действие сходно с действием инсулина, и те, что стимулируют поджелудочную железу производить больше инсулина - препараты сульфонилмочевины. Второй тип препаратов действует, как инсулин, но не приводит к ожирению. Я рекомендую первые два типа препаратов, причины этого я объясню чуть позже (некоторые компании комбинируют первый и третий тип препаратов в одном продукте, я совершенно против такого действия). 69
Для тех, у кого сохранилась выработка собственного инсулина, препараты, повышающие чувствительность к инсулину могут быть полезны. Некоторым пациентам, чей организм не производит своего инсулина или производит его мало, может помочь комбинация препаратов первого и второго типа.
На рынке в настоящий момент существует три вида лекарств, на момент написания книги я прописываю все три: метформин («Глюкофаж»), росиглитазон («Авандия») и пиоглитазон («Актос»). Росиглитазон и пиоглитазон имеют одинаковое влияние на сахар крови, поэтому не имеет смысла использовать сразу оба средства.
Замечание: т.к. в разных странах препараты могут иметь различное наименование, далее в этой главе я буду использовать только общее название препаратов. По моему опыту, не все формы метформина столь же эффективны, как и «Глюкофаж».
Некоторые из СПП, имеющихся на рынке, не повышают чувствительность к инсулину и не являются инсулиноподобными препаратами. Они повышают выработку инсулина поджелудочной. По нескольким причинам это менее подходящий метод, чем приём лекарств для повышения чувствительности к инсулину. Первое: стимулирующие поджелудочную лекарства могут вызвать гипогликемию, если их использовать неправильно или пропустить приём пищи. Более того, стимулирование и так перегруженной поджелудочной в итоге приводит к выгоранию бета-клеток. Такие продукты также вызывают разрушение бета-клеток из-за повышения уровня токсичного вещества, называемого амилоид. И наконец, как было неоднократно показано на опытах, и я сам наблюдал это среди моих пациентов – контроль диабета при помощи нормализации сахара крови помогает восстановить истощённые и разрушенные бета-клетки. Совершенно нет никакого смысла прописывать препараты, которые лишь увеличивают разрушение бета-клеток. Вывод: препараты, стимулирующие поджелудочную железу, контрпродуктивны и им нет места в лечении диабета.
Далее я оставляю за скобками такие препараты (даже те, что могут быть созданы в будущем) и далее буду обсуждать лишь инсулиноподобные препараты и препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Далее, в конце главы, я дам обзор возможных новых способов лечения в трёх особых случаях.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину.
Большим преимуществом таких препаратов является то, что они помогают снизить сахар при помощи того, что делают ткани тела более восприимчивыми к инсулину, своему или вводимому. Это польза, значение которой нельзя недооценивать. Мало того, что это благо для тех, кто пытается держать свой сахар крови под контролем, это ещё и благо для тех, кто страдает ожирением и при этом стремится снизить свой вес. Помогая понизить количество инсулина в крови в каждый момент времени, тем самым такие лекарства могут помочь и в снижении жирообразующих свойств инсулина. У меня есть пациенты-недиабетики, которые пришли ко мне за помощью в лечении ожирения.
Существенным недостатком этих препаратов является то, что они медленно действуют. Например, они не смогут предотвратить повышение сахара в крови после еды, если принять их за час до еды, в отличие т некоторых препаратов, стимулирующих бета-клетки поджелудочной. Как вы узнаете далее, эту проблему можно обойти.
Некоторые пациенты-диабетики приходят ко мне с тем, что они вынуждены вводить очень большие дозы инсулина, т.к. их лишний вес делает их очень инсулинрезистентными. Большие дозы инсулина приводят к образованию жира, что делает снижение веса делом чрезвычайно сложным. Приём препаратов, повышающих чувствительность к инулину, помогает решить эту проблему. У меня есть один пациент, который вводил на ночь 27 единиц инсулина, даже несмотря на то, что он применял нашу низкоуглеводную диету. После начала приёма метформина доза снизилась до 20 единиц. Это всё ещё очень много, но применение метформина стимулировало её сокращение.
Было также показано, что применение препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, улучшает ряд факторов, влияющих на риск сердечных заболеваний, в том числе свёртываемость крови, липидный профиль, липопротеин (а), фибриноген в крови, кровяное давление, уровень С-реактивного белка, и даже на утолщение сердечной мышцы. Кроме того, было доказано, что метформин замедляет разрушительное связывание глюкозы с белками тела вне зависимости от его влияния на сахар крови. Было также показано, что метформин уменьшает поглощение глюкозы из пищи, улучшает кровообращение, уменьшает окислительный стресс, уменьшает потерю кровеносных сосудов в глазах и почках, снижает образование новых хрупких сосудов в глазах. Кроме того, было показано, что применение продукта повышает чувство сытости у женщин, близких к менопаузе. Тиазолидиндионы такие Росиглитазон и пиоглитазон могут замедлить прогрессирование диабетической болезни почек, независимо от их влияния на уровень сахара в крови. Было также обнаружено, что применение этих препаратов замедляет или предотвращает развитие диабета у некоторых людей, находящихся в зоне высокого риска по этому заболеванию.
Инсулиноподобные препараты.
В дополнение к препаратам, повышающим чувствительность к инсулину, в США продаются препараты, которые также помогают держать под контролем сахар крови, но работают по другому принципу. Множество исследований в Германии показало эффективность R-альфа липоевой кислоты (АЛК). Исследование 2001 года показало, что она работает в мышцах и в жировых клетках, мобилизуя и активируя транспортёры глюкозы, иными словами, она действует, как инсулин, т.е. является инсулиноподобным препаратом. Также немецкие исследования показали, что эффективность этого препарата сильно повышается, если использовать его совместно с определённым количеством масла из примулы вечерней. Этот препарат может снижать в организме количество биотина 70 , так что его следует принимать совместно с препаратами, содержащими биотин (хотя обычная альфа-липоевая кислота распространена гораздо больше, R-альфа липоевая кислота более эффективна). Однако следует заметить, что АЛК и масло примулы вечерней не являются заменой вводимого инсулина, но тем не менее их совместное воздействие весьма значительно. Кроме того, АЛК, пожалуй, самый эффективный антиоксидант из имеющихся в настоящее время на рынке, и имеет определённое благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, аналогичное воздействию рыбьего жира. Многие кардиологи , рекомендовавшие ранее принимать витамин Е из-за его антиоксидантных свойств, в последние годы рекомендуют АЛК. Я сам принимаю его почти 8 лет. Как только я начал его применять, я обнаружил, что мне надо снизить дозы инсулина примерно на треть. АЛК и масло примулы вечерней, похоже, не имитируют одного свойства инсулина – они не способствуют созданию жировых клеток. И тот, и другой препараты доступны без рецепта в аптеках и продуктовых магазинах 71 . Потенциально эти препараты могут привести к гипогликемии у диабетиков, если они не снизят соответствующим образом дозы вводимого инсулина, при этом мне неизвестно ни об одном случае гипогликемии, если их применять без введение инсулина.
Другие немецкие исследования показали огромные улучшения диабетической нейропатии (разрушения нервов) при введении АЛК внутривенно в больших дозах на протяжении нескольких недель. Учитывая его антиоксидантные и прекрасные противовоспалительные свойства, это не удивительно. Но это подпадает под категорию "Не пытайтесь повторить это дома".
Альфа-липоевая кислота, как и высокие дозы витамина Е (в форма, называемой гамма-токоферол) и метформина, могут препятствовать гликированию и гликозилированию белков, которые вызывают много диабетических осложнений при повышенном сахаре крови. Я обычно рекомендую 2 х 100 мг таблетки каждые 8 часов или около того, плюс одновременно с этим 1 х 500 мг капсулу масла примулы вечерней. Если инсулинрезистентный пациент уже принимает инсулин, я назначаю для начала половинную дозу и наблюдаю за профилем сахара, снижая дозы инсулина и повышая дозы АЛК масла примулы вечерней. Это путь проб и ошибок, нужно смотреть индивидуально в каждом конкретном случае.
Кто является вероятным кандидатом на применение инсулиноподобных препаратов или препаратов, повышающих чувствительность к инсулину?
Вообще говоря, указанные препараты – выбор по умолчанию для диабетиков II типа, кто не может снизить свой вес или вернуть сахар крови в норму несмотря на низкоуглеводную диету. Повышение сахара может происходить только в определённый момент времени, например, ночью, или оно может происходить понемногу в течение всего дня. Я основываю свои рекомендации на профиле сахара конкретного пациента. Если даже при соблюдении нашей диеты сахар крови в какой-то момент времени превышает 16 ммоль/л, я немедленно прописываю инсулин и даже не делаю попытки применять эти препараты, за исключением попыток снизить дозы вводимого инсулина. Если у вас уровень сахара при пробуждении выше, чем перед сном, я пропишу вам лекарство в форме с замедленным высвобождением метформина на ночь. Если у вас сахар растёт после определённого приёма пищи, я пропишу вам относительно быстродействующий препарат, повышающий чувствительность к инсулину («Росиглитазон») за 2 часа перед этим приёмом пищи. Т.к. пища усиливает поглощение тиазолидиндионов, их следует принимать с пищей. Если сахар крови немного повышен в течение всего дня, я попишу приём альфа-липоевой кислоты и масла примулы вечерней при пробуждении, после обеда и после ужина. Следует, однако, заметить, что препараты, повышающие чувствительность к инсулину, значительно эффективнее инсулиноподобных препаратов в деле понижения сахара крови.
С чего начать: несколько типовых сценариев.
Давайте представим себе, что вы – диабетик II типа, который при помощи снижения веса, физических упражнений и диеты поддерживает сахар крови в основном в заданных рамках. Однако профиль сахара показывает ежедневные повышения по утрам после низкоуглеводного завтрака, вероятно из-за феномена утренней зари.
Из всех лекарств, описанных мною выше, наиболее быстродействующим является росиглитазон, который, хотя и достигает своих пиковых показателей примерно через час после приёма, вероятно, полностью оказывает своё максимальное воздействие примерно через два часа. Вы можете принять первую дозу этого лекарства в 4 мг при пробуждении, а затем съесть завтрак через 1-2 часа. Если это поможет лишь частично, дозу можно увеличить до 8 мг (максимальная рекомендованная дневная доза). Если это принесёт определённую пользу, но сахар через 2 часа после еды будет повышен, можно добавить дозу метформина продлённого действия на ночь перед сном. Этот тип метформина достигает пика действия через 7 часов после введения. Начинать лучше с таблетки 500 мг на ночь. Если эта доза не поможет нормализовать сахар, то дозу можно увеличить пошагово, на 1 таблетку на ночь в неделю, и так далее, пока не достигнете максимальной дозы – 4 таблетки на ночь или же сахар не нормализуется. Я всегда рекомендую начинать с наименьшей возможной дозы, частично из-за закона малых чисел, а частично для снижения возможных побочных эффектов. При использовании метформина постепенное медленное увеличение дозы позволяет снизить вероятность возникновение дискомфорта в ЖКТ, который возникал примерно у трети пациентов при использовании более ранней более быстродействующей версии.
В некоторых случаях сахар крови растёт за ночь или в течение первых двух часов после пробуждения, скорее всего, из-за эффекта утренней зари. И в том, и в другом случае ситуацию можно скорректировать при помощи метформина замедленного высвобождения (Глюкофаж XR в США) с или без АЛК совместно с маслом примулы вечерней, всё принимать на ночь, дозы описаны выше. Если нужно, можно также добавить пиоглитазон на ночь. Максимальная доза пиоглитазона – 45 мг в день.
Ещё одна ситуация, в которой оправдано применение этого типа лекарств – если уровень сахара в крови растёт после обеда или ужина. Потенциально эту проблему можно решить, принимая росиглитазон перед едой за 1-2 часа.
Препарат
Тип действия
Максимальная (эффективная доза)
Метформин
Метофрмин продлённого действия
Повышает чувствительность к инсулину
Росиглитазон
Повышает чувствительность к инсулину
Пиоглитазон
Повышает чувствительность к инсулину
R- альфа липоевая кислота с биотином
Инсулиноподобный
Масло примулы вечерней
Усилитель действия инсулиноподобных препаратов, применяется на каждые 300 мг АЛК
Вызывают ли эти препараты гипогликемию?
Применение препаратов сульфонилмочевины и более новых препаратов глитазона может привести к опасно низким сахарам крови, и это одна из причин, по которым я их никогда не прописываю. Однако, это вероятно лишь в весьма небольшой степени при применении препаратов, повышающих чувствительность к инсулину и инсулиноподобных препаратов, описанных выше. Ни одни из них не влияет на поджелудочную, которая ещё может вырабатывать свой инсулин. Если ваш сахар упадёт слишком низко, скорее всего ваше тело просто перестанет вырабатывать свой собственный инсулин. Препараты сульфонилмочевины и им подобные, с другой стороны, стимулируют выработку инсулина, нужно это или нет, что может вызвать гипогликемию.
Хотя производитель и специальная литература в один голос сообщают, что метформин не вызывает гипогликемию, у меня был пациент, у которого это состояние возникало. У неё было очень сильное ожирение, но при этом диабет в очень лёгкой форме, и я прописывал ей метформин для снижения инсулинрезистентности в целях снижения веса. При применении метформина сахар крови у неё снижался, но не до опасных величин (примерно до 3,4 ммоль/л).
Таким образом, небольшой риск возникновения гипогликемии при применении инсулиноподобных препаратов и препаратов, повышающих чувствительность к инсулину есть, но он не сравним с риском при применении препаратов сульфонилмочевины и ему подобных. Одно важное замечание: ваше тело не сможет «выключить» экзогенный инсулин, поэтому, если вы принимаете инсулин вместе с вышеупомянутыми лекарствами, то возникновение гипогликемии вполне возможно.
Что делать. если эти препараты не приводят в норму сахар крови?
Если применение этих препаратов не приводит сахар крови в норму полностью, значит скорее всего, что-то не так с рационом питания или планом физических упражнений. Наиболее вероятной причиной постоянного повышенного сахара крови является недостаточно контролируемое углеводное содержание вашей диеты. Таким образом, ваш первый шаг – проверить ещё раз, не здесь ли корень проблемы. У многих моих пациентов основная проблема - тяга к углеводам. Если в вашем случае это тоже так, я рекомендую вам перечитать главу 13 и рассмотреть возможность применения одной из техник, в ней описанных. Если причина не в диете, то следующим шагом вне зависимости от того, насколько вы тучны или не готовы к физическим упражнениям, будет попытка начать интенсивные физические упражнения. Если и это не поможет, то определённо следует начать использовать инсулин.
Также следует помнить, что инфекции и другие заболевания могут серьёзно подорвать ваши усилия, направленные на нормализацию сахара крови. Если сахар крови всё ещё не в норме даже при использовании инсулина, вам следует проконсультироваться с вашим лечащим врачом на предмет обнаружения скрытых инфекций, особенно в ротовой полости.
Недостатки инсулиноподобных препаратов и препаратов, повышающих чувствительность к инсулину.
Хотя вышеуказанные препараты являются одними из самых лучших средств для поддержания в норме сахара крови, у них также есть недостатки.
Применение АЛК уменьшает запасы в теле биотина – вещества, которое помогает в усвоении белка и ряда других питательных веществ. Таким образом, если только вы не применяете АЛК с биотином (торговая марка Insulow в США), вам следует принимать биотин отдельно. Теоретически, доза биотина должна составлять 15 от дозы АЛК, т.е. на 1800 мг АЛК следует принять 18 мг биотина. Большинство моих пациентов не принимают более 15 мг в день, и у них никаких видимых негативных эффектов от этого не наблюдается.
Метформин имеет очень слабо выраженные побочные эффекты за исключением влияния на ЖКТ – тошноты, рвоты, диареи, несильных болей в желудке у примерно трети людей, кто применял обычный метформин, а не продлённого действия. Большинство пациентов, однако замечают, что побочные эффекты сильно уменьшаются, когда происходит привыкание к лекарству. Очень немногие пациенты не переносят это лекарство совсем (некоторые пациенты, особенно страдающие ожирением, которые стремятся снизить свой вес и чему помогает метформин, игнорируют любые неприятности, которые доставляет метформин ЖКТ на начальном этапе и используют антациды такие как Pepcid и Тагамет для облегчения. Другие пациенты, у которых симптомы относительно несильные, предпочитают перетерпеть период привыкания только лишь, чтобы не останавливать лечение). В очень редких случаях бывает так, что диарея продолжается в течение долгого времени после начала применения лекарства. Она проходит после отмены лекарства. Я не наблюдал побочных эффектов со стороны ЖКТ от применения тиазолидиндионов или метформина продлённого действия.
Предшественник метформина, фенформин, связывался в 1950-е годы с потенциально опасным для жизни состоянием, называемым лактоацидоз. Оно возникало у небольшого количества пациентов, которые уже страдали от сердечной недостаточности или сильных нарушений в работе почек или печени. Хотя мне встречалось в литературе всего несколько упоминаний о случаях лактоацидоза, связанного с метформином, FDA предостерегает от использования его у пациентов с такими заболеваниями. Было также обнаружено, что метформин снижает содержание витамина В12 в организме примерно у трети пациентов. Этот эффект можно скомпенсировать применением добавок кальция.
В настоящее время в США доступно 2 вида тиазолидиндионов, которые могут вызвать небольшие проблемы. Пиоглитазон удаляется из кровотока печенью с использованием того же энзима, что используется и для удаления многих других лекарств. Конкуренция за этот энзим может привести к потенциально опасно большой концентрации этих лекарств. Если вы принимает такие лекарства, например, антидепрессанты, антигрибковые препараты, некоторые антибиотики, вероятно, вам следует воздержаться от использования пиоглитазона. Вам нужно внимательно изучить инструкцию по применению препаратов, а также проконсультироваться с врачом.
Росиглитазон, а особенно пиоглитазон могут вызвать незначительную задержку жидкости в теле. Следствием этого является уменьшение количества красных кровяных телец и небольшие отёки в ногах. Также возможно небольшое увеличение веса из-за накопившейся жидкости, не из-за жира. Задержка жидкости в организме была связана с несколькими случаями сердечной недостаточности у людей, принимающих один из этих препаратов совместно с инсулином. Исходя из этого, FDA рекомендует, чтобы дозы этих препаратов не превышали 4 мг и 30 мг в день соответственно для людей, принимающих инсулин. У меня было много пациентов, принимающих эти препараты совместно с инсулином, в некоторых случаях я наблюдал небольшие отёки ног. В этих случаях я сразу же отменял препараты. Также крайне редко, но бывают случаи обратимого поражения печени при применении росиглитазона или пиоглитазона 72 . В исследовании, опубликованном в журнале «Практическая эндокринология » в 2001 году, показано, что у тех, кто применяет росиглитазон, в крови значительно увеличивается уровень триглицеридов, чего не наблюдается у тех, кто использует пиоглитазон. С другой стороны, показано, что пиоглитазон улучшает показатели липидных профилей (ДПНП, ЛПВП и триглицеридов), тогда как росиглитазон может вызывать небольшое ухудшение зрения.
Из-за возможной задержки жидкости в организме ни одно из этих лекарств не ложно использоваться пациентами с серьёзными заболеваниями сердца, лёгких, почек или при сердечной недостаточности.
Обычно я начинаю с назначения росиглитазона, чтобы избежать потенциальной проблемы с удалением из крови печенью других лекарств, которые могут быть выписаны в будущем другими врачами.
Применение сразу нескольких лекарств.
Метформин работает главным образом за счёт снижения резистентности к инсулину в печени. Это также несколько ухудшает всасывание углеводов в кишечнике. Тиазолидиндионы воздействуют на мышцы и жир, и в меньшей степени на печень. Таким образом, если метформин не полностью нормализует сахар, имеет смысл добавить один из тиазолидиндионов и наоборот. Т.к. и росиглитазон, и пиоглитазон имеют одинаковые действующие механизмы, не имеет смысла применять оба препарата сразу. FDA рекомендует не превышать дозу в 30 мг пиоглитазона в сутки при при1ме совместно с метформином.
Т.к. АЛК и масло примулы вечерней являются инсулиноподобными препаратами, очевидно, целесообразно применять их в любом сочетании с другими агентами.
Другие соображения.
Тиазолидиндионы не оказывают сахаропонижающего воздействия сразу же после начала приёма. Пиоглитазон полностью начинает действовать через несколько недель после начала приёма, росиглитазон может потребовать для этого до 12 недель.
Когда сахар крови сильно выше мною установленных целевых значений, совместное использование метформина и тиазолидиндионов может заставить поджелудочную вырабатывать больше инсулина в ответ на глюкозу. Т.к. сахар крови обычно более низок, этим эффектом можно пренебречь.
Было показано, что витамин А снижает инсулинрезистентность (также, как и витамин Е 73) в дозах, превышающих 25 000 МЕ в сутки. Т.к. даже небольшое повышение доз витамина А потенциально очень токсично, и дозы в 5000 МЕ могут привести к вымыванию кальция из костей, я рекомендую применять небольшие дозы его предшественника, нетоксичного бета-каротина.
Исследования выявили, что недостаток магния в организме может привести к инсулинрезистентности. Поэтому для врачей может быть полезным проверять у диабетиков II типа уровень магния в красных кровяных тельцах (а не в сыворотке крови). Если этот уровень низок, то нужно применение внешних источников магния. Чрезмерные дозы магния могут вызвать диарею. Поскольку уровень эритроцитарного магния (в красных кровяных тельцах) не является точным мерилом содержания магния в крови вообще и для людей со здоровыми почками применение магния не вызывает проблем (за исключением диареи), то целесообразно применять добавки магния для пробы, чтобы увидеть, снизится ли сахара крои. Для взрослых обычной нормой является 700 мг в день.
Аналогичным образом, дефицит цинка в организме может привести к снижению выработке лептина – гормона, препятствующего перееданию и увеличению веса. Дефицит цинка также может привести к нарушениям в работе щитовидной железы. Поэтому диабетикам II типа рекомендуется попросить своих врачей назначить им диагностику уровня цинка в сыворотке крови, и прописать цинксодержащие препараты в случае необходимости. Далее тесты необходимо повторять с определённой периодичностью, чтобы убедиться, что нормальный уровень не превышен.
Было показано, что соединения ванадия, снижают инсулинрезистентность, снижают аппетит, и, возможно, также действуют как инсулиноподобные вещества. Они являются весьма мощным средством снижения сахар крови, но есть одна проблема. Соединения ванадия работают путём ингибирования фермента тирозин фосфатазы, которая имеет важное значение для многих жизненно важных биохимических процессов в организме. Весьма вероятно, что это ингибирование может быть разрушительным. Т.к. клинические испытания на людях не превышали трёх недель, до сих пор нет уверенности в отсутствии долгосрочных побочных эффектов. Некоторые пациенты испытывают раздражение со стороны ЖКТ при применении препаратов ванадия.
Хотя сульфат ванадия доступен в аптеках и магазинах товаров для здоровья в качестве БАД и используется уже в течение многих лет без каких бы то ни было сообщений о связанных с ним проблемах в медицинских журналах, я предварительно рекомендую его пока не применять до того, как о нём станет больше известно.
Акарбоза: для людей, чья тяга к углеводам не поддаётся контролю.
Как минимум в теории, существуют люд, которым не помогает ни одна из мер, предлагаемых в главе 13 для контроля за тягой к углеводам и переедания. Таким людям немного может помочь препарат под названием акарбоза (прекоза). Акарбоза доступна в таблетках по 25, 50 и 100 мг. Её действие основано замедлении действия ферментов, расщепляющих крахмал и столовый сахар, тем самым замедляя и снижая влияние продуктов из списка «Категоричное НЕТ» на сахар крови. Интересно заметить, что АДА рекомендует одновременно употреблять в пищу крахмал и акарбозу для предотвращения его переваривания. Максимальная дневная доза – 300 мг. Обычно её применяют за едой совместно с углеводами. Основным побочным эффектом (примерно у 75% пациентов) является метеоризм (что предсказуемо), так что имеет смысл корректировать дозу постепенно. Его нельзя использовать тем пациентам, у которых есть любые заболевания ЖКТ (например, гастропарез). У меня никогда не возникало необходимости его прописывать.
Кровопускание: последний выбор, однако в некоторых случаях может сработать.
Пилоты-диабетики коммерческих авиакомпаний в США в настоящее время столкнулись с правилами, которые угрожают им потерей лицензии (и средств к существованию), если они вводят инсулин. Конечно же, эти люди должны сперва попробовать все пероральные препараты, рекомендованные выше, а также низкоуглеводную диету и физические упражнения. Им также следует попробовать сульфат ванадия, магний и другие препараты, упомянутые в разделе «Другие соображения» выше.
Но есть ещё одно потенциально сильное средство для снижения инсулинрезистентности. Было показано, что у людей, что содержание железа в организме помещает их в верхние 20% нормы для не анемичных людей, инсулинрезистентность выше, чем у нижних 20% процентов. Более того, инсулинрезистентность сильно снижается, если они сдают кровь каждые 2 месяца и переходят в нижние 20% нормы. Я сам видел, что это работает у некоторых моих пациентов. Хорошим показателем содержания железа в организме является тест на ферритин. Т.к. некоторые станции переливания крови не принимают кровь у диабетиков, может потребоваться посещать гематолога каждые два месяца и выпускать кровь из вены. У женщин вероятность иметь повышенный уровень ферритина (в пределах нормы) гораздо меньше.
И ещё один вариант.
Недавнее поступление в продажу ДПП-4 ингибиторов предоставляет ещё одну возможность тем, кто категорически против применения уколов. Новый продукт ситаглиптин («Янувия») продаётся в форме таблеток по 25, 50 и 100 мг. Максимальная доза для взрослых, не имеющих заболеваний почек – 100 мг один раз в день. Он значительно снижает влияние глюкагона на сахар крови во время и после еды (эффект китайского ресторана). Может быть использован совместно с метформином и тиазолидиндионом.
Сначала что-то очень простое. Умозрительный мультик про гормоны.
Немногие знают, что гормональная система человека – это информационная система, это взаимодействие сигнальщиков, которые передают команды друг другу и клеткам.
На самом деле разница между гормонами, нейромедиаторами и гормоноподобными веществами очень условная и размытая. Например, витамин D3 в нашем организме является стероидным гормоном, но не будем углубляться, в этой теме нам важно понимать одно - что действие гормонов лучше сравнивать с работой компьютера, где всё решают «частички информации», а не не с химическими реакциями – где одно вещество попадает в другое, и в результате получается нечто третье.
Наше здоровье напрямую зависит от того, как у нас поставлена информация внутри организма, насколько там армейский порядок, все ли слышат приказы и понимают сигналы.
Гормоны призваны информировать клетки о том, что им сейчас делать, для этого у клеток есть разъёмы для каждого такого посланника. Разъёмы называются рецепторами , в идеале рецепторы исправны, и если гормон инсулин стыкуется с рецептором (как мы втыкаем флешку в USB) и посылает сигнал: «Еда!» , то клетка сразу включает механизмы для закачивания веществ внутрь себя.
Если же разъёмы по каким-то причинам кривые или ржавые (резистентные), то клетка голодная, но «поесть» и наполнить себя энергией она не может. Тем временем инсулина становится всё больше и больше - таким образом гормональная система пытается докричаться до клетки: «Да ешь же ты наконец!»
Не имеет значения как много гормона плавает в крови, имеет значение только восприимчивость соответствующих рецепторов (разъёмов) к его сигналу.
Непринятое клетками добро складируется в виде жировой ткани, которая сама становится эндокринным (гормональным) органом, способным посылать сигнальщиков (исследование , англ.). Если очень упрощённо, то информация, которую они несут, вносит разлад в метаболизм и вызывает заболевания, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью, которые так и называются метаболическими
.
Метаболизм
- это процессы, которые организм использует для получения или использования энергии из пищи, которую мы едим. Заболевания с его нарушением – это неправильное использование этого топлива и отдачи от него.
Метаболических заболеваний много, и не все они связаны с нечувствительными к инсулину рецепторами.
Но наверное все знают, что от резистентности к инсулину развивается диабет 2 типа, жировой гепатоз, сердечно-сосудистые заболевания.
Небольшое отступление от темы.
Если инсулинорезистентность и диабет
– это про то, что клетка не получает «топливо» как нужно, то
гипотиреоз
– это про то, что клетка не отдаёт энергию от «топлива» как должно, одна из причин этого - резистентность другого разъёма клетки - рецептора к гормону щитовидной железы. Гормон Т3 щитовидки несёт клетке сигнал: «Отдавай накопленную энергию!», но разьём плохо работает, а клетка думает: «Что-то никому не нужна моя энергия, значит я медвежья, и сейчас мы будем спать в берлоге, а не ходить на работу»
И в том и в другом случае организм будет испытывать хроническую усталость.
Лечение
метаболических заболеваний направлено в основном на восстановление чувствительности рецепторов клетки – т.е. восстановление «слуха» клетки к командам эндокринной системы. Даже перестать портить клетке "уши" (они же разъёмы или рецепторы) - уже большое дело!
Перейдём к статье
доктора Лары Брайден о резистентности к инсулину.
«Когда дело доходит до метаболизма и потери веса, это в основном об инсулине.
Инсулин также является основным фактором во многих состояниях здоровья женщин, таких как СПКЯ, акне, дефицит прогестерона и тяжелые менструации.
Здоровая чувствительность к инсулину - это то, как вы способны отразить воспаление, как вы уменьшаете свой риск развития диабета, рака, остеопороза, деменции и болезней сердца.
У вас есть резистентность к инсулину? Пришло время узнать.
Что такое резистентность к инсулину?
В нормальных условиях ваш гормон-инсулин быстро поднимается после еды. Это стимулирует вашу печень и мышцы, чтобы поглотить сахар из вашей крови и превратить его в энергию. Это заставляет ваш сахар в крови снова падать, а затем инсулин - понижаться.
Когда вы чувствительны к инсулину, ваш сахар и инсулин являются низкими в анализе крови натощак.
Когда у вас есть резистентность к инсулину, ваш уровень сахара в крови может быть нормальным, но ваш инсулин будет высоким.
Почему? Потому что ваша печень и мышцы не реагируют должным образом на инсулин, как следствие ваша поджелудочная железа производит его больше и больше. Слишком много инсулина затем генерирует воспаление и толкает калории в хранилище жира. Слишком много инсулина также ухудшает овуляцию и стимулирует яичники для производства тестостерона, что является основной причиной СПКЯ.
Инсулинорезистентность распространена и затрагивает, по крайней мере, одного из четырех взрослых. Её также называют преддиабетом или метаболическим синдромом.
Как диагностировать резистентность к инсулину
Анализ крови: Попросите вашего врача заказать «пост-инсулин» или «тест на толерантность к глюкозе с инсулином». Посмотрите на показания вашего инсулина (а не только на сахар).
Ваш инсулин натощак должен быть меньше 55 пмоль/л (8 мМЕ/л). Через час после подачи сахара ваш инсулин должен быть менее 270 пмоль/л (45 мМЕ/л). Вы также можете использовать анализ крови под индексом HOMA-IR, который представляет собой соотношение между инсулином натощак и глюкозой натощак. Высокий инсулин означает резистентность к инсулину.
Измерьте свою талию:
сопротивление инсулину может вызвать ожирение в форме яблока, поэтому чем больше ваша окружность талии, тем больше вероятность того, что вы будете иметь резистентность к инсулину. Для женщин риск начинается, когда длина окружности талии превышает 32 дюйма (80 см). Для мужчин риск начинается, когда ваша окружность талии больше 36 дюймов (90 см).
ПРИМЕЧАНИЕ. Вам не нужно иметь избыточный вес, чтобы иметь резистентность к инсулину. Вы можете быть стройным и все еще иметь все предпосылки.
Как отменить резистентность к инсулину
Прекратить есть десерт.
Высокая доза фруктозы ухудшает чувствительность к инсулину более глубоко, чем любая другая пища. Вот почему отказ от десерта делает больше для чувствительности к инсулину, чем любое другое изменение диеты.
Нет десертов - нет пирожных, нет фруктового сока, нет подслащенного йогурта, нет плиток гранолы, нет сухофруктов, нет фиников, нет агавы, нет меда, нет «натурального фруктового сахара» и палео-десертов тоже нет.
Вы можете есть целые свежие фрукты, потому что фруктоза в низкой дозе даже улучшает чувствительность к инсулину.
У вас в рационе может быть крахмал (медленные углеводы – рис и картофель в умеренных количествах). На самом деле вам даже нужен крахмал для поддержания здоровой чувствительности к инсулину.
Дополнение магния
Пищевые добавки, улучшающие чувствительность к инсулину , включают: магний, берберин, таурин, мио-инозит (инозитол), хром, N-ацетилцистеин и альфа-липоевую кислоту. Я обсуждаю многие из них в главе 7 моей книги «Руководство по восстановлению периода» »
1. Номер один – магний , статья о нём (со ссылками)
Магний непосредственно регулирует клеточный метаболизм глюкозы в качестве кофактора ряда ферментов и через его влияние на уровень кальция. Низкое содержание магния внутри клеток приводит к нарушению действия инсулина и увеличению резистентности к инсулину. У людей с низким уровнем магния в 6-7 раз выше вероятность возникновения метаболического синдрома, чем у людей, у которых содержание магния в норме.
2. Берберин
N - ацетилцистеин и таурин предотвращают индуцированную гипергликемией резистентность к инсулину. (Исследование англ.)
Обзор возможного молекулярного механизма действия N-ацетилцистеина против инсулинорезистентности и развития диабета типа 2 (Исследование англ.)
ВНИМАНИЕ: у N-ацетил-цистеина (NAC), в отличие от другого тиола - альфа-липоевой кислоты, есть следующие противопоказания: астма, некоторые заболевания печени и несовместимость с лекарствами, о которых можно прочесть через переводчик браузера.
6. Хром
MegaFood, GTF-хром
, 60 таблеток
GTF-хром является самой современной формой хромсодержащих добавок, это высокоусвояемый хелат.
Хром увеличивает чувствительность рецепторов к инсулину и увеличивает число инсулиновых рецепторов клеток.
Исследования показали, что хром может также повышать чувствительность рецепторов глюкозы в мозге, что приводит к подавлению аппетита.
Natural Factors, Chromium GTF Chelate, 500 мкг, 90 таблеток
Прием добавок хрома в день снижает уровень глюкозы в крови, улучшает функцию инсулина и уменьшает диабетические симптомы, такие как жажда и усталость.
ВНИМАНИЕ. Хром может взаимодействовать с антидепрессантами, бета-блокаторами, блокаторами Н2, ингибиторами протонной помпы, кортикостероидами, НПВС
7. Альфа-липоевая кислота.
О её роли в уменьшении инсулинорезистентности, и общей пользе для организма (со ссылками)
***Все мои собственные пометки - синим
Для протекания процессов в тканях организма необходима энергия. Чувствительность к инсулину определяет возможные источники пластичного субстрата для клетки. Для некоторых тканей это может быть только глюкоза, для других также и жирные кислоты, кетоновые тела и другое. Именно благодаря контролируются последовательные этапы всех видов обмена.
Норма измерений
В норме 1 ЕД инсулина уменьшает значение гликемии в пределах 2-3 ммоль.
Фактор чувствительности к инсулину помогает рассчитать то, в каком объеме и как быстро происходит снижение концентрации глюкозы в плазме в ответ на введение 1 единицы инсулина. Известный коэффициент способствует правильному расчету дозы. Хороший ответ позволяет пополнять энергетический запас мышц, а не депонировать излишки в жировой ткани. Натощак количество гормона в крови составляет от 3 до 28 мкЕД/мл.
Выделяют 3 вида восприимчивости:
- Периферическая определяется способностью периферических тканей поглощать глюкозу самостоятельно и во время стимулирования инсулином.
- Печеночный тип измеряется колебаниями активности глюконеогенеза, то есть процессами выработки глюкозы.
- Поджелудочный тип показывает количество рабочих бета-клеток. При их снижении или повреждении концентрация гормона в плазме падает.
Различие чувствительности к инсулину разных тканей
Клетки нервной ткани независимы от инсулина. Инсулинозависимые ткани, такие как мышечная, жировая и печеночная полностью зависят от концентрации гормона в крови и чувствительны к колебаниям его плотности. Глюкоза, а соответственно и энергия, попадет в клетки лишь при взаимодействии с инсулином. Гормон стимулирует выработку специфических гормонов-транспортеров. В случае его дефицита, ткани становятся совершенно невосприимчивыми сахарам и глюкоза депонируется в плазме. Клетки нервной ткани, эндотелиоциты сосудов и хрусталик относятся к инсулиннезависимым тканям, то есть глюкоза поступает методом простой диффузии, за градиентом концентрации.
Почему бывает низкая восприимчивость?
Низкая чувствительность к инсулину, иначе говоря, резистентность приводит к невозможности доставки адекватного количества глюкозы в клетку. Поэтому концентрация инсулина в плазме возрастает. Действие гормона провоцирует нарушение не только углеводного, но также и белкового и жирового обменов. Снижение восприимчивости рецепторов клеток к гормону обусловлено как генетической предрасположенностью, так и нездоровым образом жизни. В итоге нарушение восприимчивости к глюкозе и инсулину приводит к развитию сахарного диабета 2 типа и его осложнениям.
Симптомы резистентности
Проявляется сниженная чувствительность организма к инсулину такими ключевыми признаками: абдоминальный тип ожирения (то есть отложения жировой ткани на талии) и повышение уровня систолического, реже диастолического, давления. Иногда возможны только лабораторные проявления: изменения липодограммы в сторону увеличения общего холестерина, уровня триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Кроме того, возникают изменения в общем анализе мочи - появляется белок. Сперва это будет микроальбуминурия, позже - протеинурия.
Повышение показателей инсулина в крови - признак пониженной чувствительности клеток к гормону.
Высокая чувствительность
При гиперчувствительности к инсулину физическая активность может спровоцировать сильное снижение сахара в крови. В целом высокая восприимчивость к инсулину считается признаком хорошего здоровья. Однако, иногда возникают случаи, когда повышенная восприимчивость провоцирует ряд осложнений. Так для пациентов, страдающих на сахарный диабет 1 типа, подобный исход повышает риск развития гипогликемических состояний и ком. Иногда во время физической активности чрезмерная восприимчивость рецепторов может привести к критическому снижению концентрации глюкозы в крови.На уровень инсулиновой чувствительности влияет не только пол и возраст, но также и масса, состояние общего здоровья, уровень физической тренированности и выраженности мышц, период года, рацион и многое другое. Чем более одинаковый уровень углеводов у человека в течение суток и чем более он приближен к нормальным показателям, тем выше толерантность тканей к инсулину. Любое заболевание, в том числе и ожирение, приводит к понижению толерантности. И также частые гипогликемии провоцируют увеличение восприимчивости клеток к гормону.
Инсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).
Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.
Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.
Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.
Симптомы инсулинорезистентности и диагностика
Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром . Он включает в себя:
- ожирение на талии (абдоминальное);
- плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
- обнаружение белка в моче.
Абдоминальное ожирение — самый распространенный симптом инсулинорезистентности. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.
Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.
Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.
Самый точный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме
Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:
- у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
- у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
- у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
- у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
- у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
- у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
- у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.
Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.
Как инсулин регулирует обмен веществ
В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).
В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.
Инсулин стимулирует:
- Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
- Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
- Захват клетками аминокислот;
- Синтез ДНК;
- Синтез белка;
- Синтез жирных кислот;
- Транспорт ионов.
Инсулин подавляет:
- Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
- Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
- Апоптоз (самоликвидацию клеток).
Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.
Генетические причины инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что инсулинорезистентность — это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.
Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях механизм инсулинорезистентности “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.
Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.
У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.
Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.
Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма
Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.
В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.
Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.
Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.
Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром
Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:
- поликистоз яичников у женщин;
- хроническая почечная недостаточность;
- инфекционные заболевания;
- терапия глюкокортикоидами.
Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей ” вы найдете много полезной информации.
Инсулинорезистентность — причина сахарного диабета 2 типа
При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).
Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.
Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.
Инсулинорезистентность и симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой по компенсации инсулинорезистентности. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.
В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.
Инсулинорезистентность и риск сердечно-сосудистых заболеваний
Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.
Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.
Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.
Исследования показывают четкую прямую зависимость между степенью инсулинорезистентности и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:
- усиливается абдоминальное ожирение;
- профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
- повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
- стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).
Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.
Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения инсулинорезистентности, а лишь ее контроля. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.
Уже через 3-4 дня диетического лечения инсулинорезистентности большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. А также падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Это означает, что риск атеросклероза снизился в несколько раз.
Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать инсулинорезистентность, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.
При инсулинорезистентности хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж) . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.
Loading...