Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.
Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.
Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.
Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.
Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).
Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.
Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки.
Для объяснения механизма такого «привязывания» предложены модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер;
один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы.
CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) является ещё одним белком, который, подобно CD317, ингибирует выделение зрелых дочерних вирионов из клетки и активность которого подавляется белком Vpu ВИЧ-1. Однако механизмы действия CAML (белок локализован в эндоплазматическом ретикулуме) и антагонизма со стороны Vpu неизвестны.
Эпидемиология
Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде. В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.
За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.
Механизм, пути передачи вируса .
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.
Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.
Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.
Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у мед. работников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента составляют 0,5-1%. В основном это врачи хирурги, акушеры, стоматологи.
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и семенной жидкости. Среднее количество вируса - в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100-1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, в слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно чтобы вызвать инфекцию.
Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.
ВИЧ является нестойким - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.
Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.
Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.
Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра.
ВИЧ-инфекция в России
Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.
Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90% случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время. Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95% всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.
К концу 2006 года в Российской Федерации было официально зарегистрировано около 370.000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2005, составляет ~940.000. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1 %. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД умерли примерно 16.000 человек, среди них 208 детей.
Около 60% случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская обл. Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).
Профилактика ВИЧ-инфекции:
К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной вакцины против ВИЧ, хотя во многих странах сейчас проводятся тщательные исследования в этой области, на которые возлагают большие надежды.
Иммунизация против ВИЧ связана с особыми трудностями. К тому же мешает сильная изменчивость вируса. Она обусловлена преимущественно накоплением мутаций. Нельзя исключить роль и генетических рекомбинаций - обмена генами между разными вариантами ВИЧ и других вирусов, которые часто находятся в организме пораженном СПИДом, а также между генами ВИЧ и клеточными генами больного. До сих пор во всех попытках иммунизации против вируса использовался очищенный или клонированный гликопротеин оболочки. У экспериментальных животных он действительно вызывает образование нейтрализующих антител к вирусу, но только к тому штамму, который был использован для иммунизации. Иногда вырабатываются нейтрализующие антитела, которые действуют на несколько штаммов, но их титр, как правило, очень низок. Более того, до сих пор точно неизвестно против какого компонента вируса направлены нейтрализующие антитела. Тем не менее оболочка вируса сохраняет свою привлекательность в качестве антигена для иммунизации, так как процесс связывания с молекулой CD4 оказался общим для всех изученных на сегодняшний день штаммов, и это говорит о возможности наличия общих эпитопов у их оболочек. Вероятно, нейтрализующие антитела к этим консервативным участкам можно получить, используя в качестве антигена антитела к CD4 (антиидиотипический метод).
Результаты экспериментов с животными позволяют думать, что важно не только то, какой из компонентов вируса используется для вакцинации, но и то, каким способом вакцина “предлагается” иммунной системе. Было показано, что в качестве вакцины могут быть весьма эффективны вирусные антигены, включенные в “искомы” - иммуностимулирующие комплексы.
Кроме того, адекватная оценка вакцин затруднена, так как пока не известен ни один вид, кроме человека, у которого ВИЧ вызывал бы подобные СПИДу заболевания (хотя у некоторых приматов возможна кратковременная инфекция).
Поэтому эффективность вакцин можно исследовать только на добровольцах. Подобные испытания уже проводятся в некоторых странах. Однако как долго придется ждать результатов изучения эффективности вакцины, если скрытый период при СПИДе длится многие годы? В этом состоит лишь одна из трудностей.
И все же некоторые перспективы уже наметились. Изучаются генноинженерные методы создания вакцины против ВИЧ: в генетический аппарат вируса коровьей оспы встраивается ген одного из белков ВИЧ. Интерес представляет работа, ведущаяся в Институте иммунологии Министерства здравоохранения России. Метод основан на применении синтетических иммуногенов, позволяющих стимулировать В-лимфоциты, минуя Т-клеточный контроль.
ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:
1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;
2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;
4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.
В определенных условиях вирус ВИЧ может выживать вне тела в течение нескольких недель.
Выживание зависит от того, в какой биологической жидкости организма он находится, объема этой жидкости в организме, концентрации вируса в нем, температуры, кислотности и воздействия солнечного света и влажности.
Вопросы, касающиеся выживаемости ВИЧ вне тела, часто беспокоят людей, у которых был контакт с биологическими жидкостями организма. Опасения по поводу случайной передачи ВИЧ также сводят с ума многих людей из-за возможности случайного контакта с пролитой кровью, засохшей кровью или другими биологическими жидкостями, даже в микроскопических количествах.
Важно иметь в виду, что, хотя ВИЧ может жить некоторое время вне организма, не зарегистрировано заражений ВИЧ в следствие контакта с пролитыми кровью, спермой или другими биологическими жидкостями, хотя многие медицинские работники вступают в контакт с ВИЧ-инфицированными биологическими жидкостями (речь именно о пролитых, лежащих на поверхности, а не в игле например ).
Тем не менее, осознание возможной персистенции (сохранение вируса в функционально активном состоянии) жизнеспособного ВИЧ в жидкостях организма требует санитарно-эпидемиологического контроля за безопасностью медицинских процедур.
Как определить потенциальный риск инфицирования ВИЧ?
- Во-первых, в крови, сперме, вагинальной жидкости или грудном молоке должен быть вирус ВИЧ . Это очевидно, но иногда мы боимся того, где ВИЧа даже нет. ВИЧ не выживает в воздухе или в кислой среде, т.е. в желудке он погибает.
- Во-вторых, просто дотронуться до крови с ВИЧ мало, кожа защищает. Т.е. нужен специфический путь заражения: соитие, чужой шприц, игла, кормление грудным молоком.
- В-третьих, должны быть «ворота» для ВИЧ: ранки, язвочки, повреждения кожи, слизистой.
ВИЧ не проникает через неповрежденную кожу.
- В-четвертых, в биологической жидкости, выделениях человека должно быть достаточное количество вируса. Поэтому ВИЧ не передается через слюну, мочу, слезы, там недостаточная концентрация вируса ВИЧ необходимая для заражения.
Даже, если ты просто дотронулся до шприца с остатками ВИЧ-инфицированной крови — ты не заразишься!!!
ВИЧ выживает
ВИЧ погибает
- от солнца и УФ-излучения;
- от мыла, спирта, йода, растворе бриллиантового зеленого (зелёнке);
- от температуры свыше 60 градусов С, кипячения;
- постепенно в щелочной или кислой среде: при рН ниже 7 или выше 8*.
- в пепси-коле, кока-коле, т.к. их рН кислый, около 3.
- постепенно в морской воде.
*Вот почему риск заражения ВИЧ-инфекцией здоровой женщины понижается при соответствующей степени кислотности вагинальной жидкости.
Детально, ньюансы
В шприцах
- ВИЧ может выживать в шприцах до 7 дней при температуре от 27⁰C до 37⁰C.
- ВИЧ может выживать до месяца в шприцах после того, как в них была набрана и выпущена ВИЧ-инфицированная кровь.
«Выживание ВИЧ-1 в шприцах «. Абдала Н, Стивенс П.С., Гриффит Б.П., Хеймер Р. Департамент эпидемиологии и общественного здравоохранения, Медицинский факультет Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, 06520-8034, США.
Исследование крови, собранной из более, чем 800 шприцев с остатками крови и хранившихся разные промежутки времени показало, что ВИЧ можно выделить из 10% шприцев после 11 дней из количества крови менее 2 микролитров, но 53% шприцев содержали 20 микролитров крови. Дольшее выживание ВИЧ было связано с хранением при более низких температурах (менее 4 гр.С), при более высоких температурах (от 27 до 37 градусов) вирус СПИДа погибал 100% через 7 дней.
«Выживание ВИЧ-1 в шприцах: влияние температуры при хранении.» Абдала Н, Рейес Р., Карни Дж. М., Хеймер Р. Департамент эпидемиологии и общественного здравоохранения, Медицинский факультет Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, 06520-8034, США:
«Данное исследование было проведено для определения влияния температуры хранения на выживаемость ВИЧ-1 внутри шприцев. При 40 гр. С 50% всех шприцев содержали жизнеспособный ВИЧ-1 при 42 днях хранения, что является самым длительным испытанным сроком хранения.
При комнатной температуре (20 градусов C) последний день, когда шприцы с 2 мкл зараженной крови были положительными, был 21-й день, и жизнеспособный ВИЧ-1 был извлечен из 8% шприцев.
Последним днем, когда шприцы с 20 мкл были положительными, был 42-й день, и жизнеспособный ВИЧ-1 был извлечен из 8% шприцев.
Выше комнатной температуры (27, 32 и 37 градусов C) вероятность попадания шприцов с жизнеспособным ВИЧ-1, когда сроки хранения превышали 1 неделю, снизилась до менее 1%.
Температура, при которой потребители инъекционных наркотиков могут хранить свои использованные шприцы, будет варьироваться в зависимости от климата, времени года и обстоятельств, с которыми сталкивается наркопотребитель. Выживаемость ВИЧ-1 в загрязненных шприцах варьировалась в зависимости от диапазона температур, и это может быть фактором, влияющим на передачу ВИЧ-1 через шприц».
В крови
- При комнатной температуре в капле крови ВИЧ чувствует себя стабильно и может прожить неделю в высохшей крови при 4 гр. С.
В сперме
- Не проводились исследования выживаемости ВИЧ в семенной жидкости вне тела, но при исследованиях в лаборатории, в сперме вне тела обнаруживалась очень малая концентрация вируса ВИЧ .
В трупах
- ВИЧ может выжить в органах и трупах до 2 недель.
- Вирус СПИДа способный к заражению был выделен из человеческих трупов между 11 и 16 днями после смерти, трупы хранились при температуре 2 гр. С. Пока не ясно как долго ВИЧ может выживать в разлагающихся трупах при комнатной температуре, но ВИЧ был выделен из органов, хранившихся при температуре 20 гр.С вплоть до 14 дня хранения после смерти . ВИЧ не был обнаружен в достаточных количествах для заражения после 16 дней хранения, что указывает на меньшую опасность таких трупов для могильщиков и патологоанатомов.
PH
- ВИЧ может выжить только при pH от 7 до 8, оптимально для него 7,1. Вот почему он плохо выживает в соплях, моче, блевотине, рвотных массах.
На морозе
- ВИЧ не погибает от холода, чем ниже температура тем выше вероятность выживания ВИЧ.
- ВИЧ сохраняется при очень низких температурах , при глубокой заморозке прекрасно сохраняется, например п ри заморозке вируса СПИДа (ВИЧ, вирус ВИЧ — это одно и тоже) при минус 70 гр. вирус прекрасно сохранялся и не терял свои заражающие свойства.
В воде
Вода сама по себе разрушает ВИЧ и быстро снижает заразность вируса. Исследование Мура (Moore) показывает, что водопроводная вода не благоприятна для выживания ВИЧ и что хлорированная вода деактивирует вирус полностью.
«Выживание вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), ВИЧ-инфицированных лимфоцитов и полиовируса в воде «. Мур Б.Е. Журнал «Прикладная и экологическая микробиология» (AEM) 1993, май; 59 (5): 1437-43. Отдел микробиологии, медицинский филиал Техасского университета, Галвестон 77555-1019.
ВИЧ теряет свою заразность в течение нескольких часов после погружения в водопроводную воду.
Осмотическое давление воды нарушает белково-липидную мембрану, необходимую ВИЧ для заражения клеток-мишеней. Хлор и аммиак, которые присутствуют в водопроводной воде и сточных водах, могут действовать как вируциды для уничтожения ВИЧ.
Ни одно исследование не дало жизнеспособного, обычного сценария передачи ВИЧ через сточные воды или через биотходы оставшиеся от очистки сточных вод.
Ученые изучили выживание ВИЧ в фекалиях, сточных водах и отходах биологического происхождения с помощью посева образцов вируса ВИЧ непосредственно в эти среды.
Важно отметить, что в отобранных пробах сточных вод содержалось гораздо большее количество вируса, чем в городской системе сбора и очистки сточных вод.
Casson et. и др. высеяли ВИЧ в образцах нехлорированных вторичных сточных вод из обычных очистных сооружений. Высеяный вирус потерял большую часть своей инфекционности в течение 48 часов. Результаты были сходными в образцах первичных стоков контаминированных ВИЧ. В одном экспериментальном наборе, свободный и связанный с клетками ВИЧ, посеянный в дехлорированной водопроводной воде, потерял 90 процентов
инфекционность в течение двух часов и 99,9 процента инфекционности в течение восьми часов
.
«Выживание и восстановление отобранных ВИЧ в воде и сточных водах » Casson, Leonard W., Michael O. D. Ritter, Lisa M. Cossentino, and Phalguni Gupta. «Survival and Recovery of Seeded HIV in Water and Wastewater.» Water Environment Research 69, no. 2 (1997): 174-79.
В другом эксперименте, в ходе которого кровь с ВИЧ, попала в водопроводную воду, был найден ВИЧ не способный к заражению. Таким образом, сама вода является неблагоприятной средой для заражения ВИЧ
.
ВИЧ не был обнаружен в образцах реальных неочищенных сточных вод
, собранных из городских очистных сооружения. Палмер и соавт. не обнаружили определяемых уровней ВИЧ, несмотря на исследование потоков в который сливались сточные воды из по крайней мере одного крупного медицинского исследовательского учреждения. Даже большое количество загрязненной крови, сбрасываемой в канализацию, разбавляется гораздо большим потоком воды в системе канализации.
Также многие медицинские учреждения дезинфицируют
материал до утилизации. В любом случае, хрупкость и зависимость ВИЧ от хозяина исключают выживание вируса в канализационной системе и очистке сточных вод.
Однако, исследователь Тамес Вотер доказал, что ВИЧ может выживать в сточных водах в течении нескольких дней в ЛАБОРАТОРНЫХ условиях.
«Выживание вируса иммунодефицита человека в воде, сточных водах и морской воде «. Slade, J.S. & Pike, E.B. & Eglin, R.P. & Colbourne, J.S. & Kurtz, J.B .. (1989). Water Science & Technology. 21. 55-59. 10,2166 / wst.1989.0078:
«Обработка питьевой воды служит эффективным барьером против передачи водой кишечных вирусов. В современной практике достигается стандарт менее 1 культивируемого энтеровируса на 1000 литров очищенной воды. Вероятная восприимчивость ВИЧ к процессам очистки воды была определена в лаборатории путем сравнения его устойчивости к воздействию окружающей среды с полиовирусом 2, для которого количественная информация уже существует. ВИЧ, культивируемый в линии Т-клеток человека, добавляли к образцам дехлорированной питьевой воды, осажденных неочищенных сточных вод и морской воды. Их инкубировали при 16 ° С и отбирали пробы в течение 11 дней. ВИЧ определяли путем серийного разведения и пересева с последующим анализом флуоресцентных антител к инфицированным клеткам и с помощью иммуноферментного анализа на антиген p24. Выживаемость вируса простого герпеса и полиовируса типа 2 анализировали параллельно. Среднее время, необходимое для десятикратного снижения концентрации ВИЧ, рассчитывалось как 1,8 дня в водопроводной воде, 2,9 дня в сточных водах, 1,6 дня в морской воде и 1,3 дня в контролях жидкости для тканевых культур. 10-кратное разложение полиовируса 2 произошло через 23-30 дней в сточных водах, морской воде и тканевой культуральной жидкости, но в водопроводной воде не было значительного снижения в течение 30 дней. Простой герпес был наиболее чувствительным вирусом, для удаления которого в сточных водах требовалось всего 1,4 дня. Контроли в жидкости для тканевых культур не показали значительных изменений в течение 7 дней. Эти тесты показывают, что, хотя ВИЧ был более устойчивым, чем вирус простого герпеса, когда он был связан с органическим веществом, обнаруженным в сточных водах, он был более чувствительным, чем полиовирус, энтеровирус, широко используемый в качестве показателя эффективности процессов очистки воды. Такая чувствительность делает крайне маловероятным, чтобы ВИЧ представлял какую-либо угрозу для дезинфицированного водоснабжения. «
Внедрение АРВ препаратов в практику лечения ВИЧ-инфекции позволило значительно увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов. Однако возникновение устойчивых штаммов ВИЧ – одна из основных причин неэффективности АРВ терапии.
Быстрое развитие устойчивости обусловлено высокой скоростью репликации ВИЧ, а также очень большой частотой ошибок репликации, совершаемых обратной транскриптазой ВИЧ. Это приводит к частому появлению мутаций и постоянному образованию новых штаммов вируса даже в отсутствии лечения. Под давлением АРВ препаратов происходит селекция устойчивых вариантов вируса, которые начинают активно реплицироваться, занимая доминирующее положение. Первый индикатор активации ВИЧ на фоне развития лекарственной устойчивости – увеличение вирусной нагрузки. При сохранении прежней схемы терапии ВИЧ-инфекция быстро прогрессирует. Для оптимальной модификации схемы лечения необходимо знать профиль устойчивости ВИЧ у пациента.
Исследования, направленные на определение резистентности ВИЧ к лекарственным препаратам, разделяют по принципу действия на две большие группы: основанные на фенотипировании (определении свойств) или генотипировании (анализ генома) вируса. С помощью фенотипических тестов оценивают способность вируса расти в присутствии различных противовирусных препаратов in vitro. Для этого определяют показатель IC50, показывающий концентрацию препарата, необходимую для подавления вирусной репликации на 50%. В результате теста оценивают кратность увеличения IC50 по сравнению с данным показателем для дикого вируса. В настоящее время сертифицированы и доступны для использования методы на основе рекомбинантных вирусов. Ввиду большей трудоемкости и высокой себестоимости фенотипические методы в рутинной практике в РФ не используют. Основным методом определения лекарственной устойчивости ВИЧ в РФ является выявление специфических мутаций устойчивости в генах ВИЧ, которые являются мишенями для современных АРВ препаратов (гены обратной транскриптазы, протеазы, интегразы, поверхностных белков gp41 и gp120) методом определения нуклеотидной последовательности (секвенирования) генома ВИЧ.
Результатом исследования лекарственной устойчивости ВИЧ с помощью генотипического подхода является список выявленных мутаций в геноме вируса, приводящих к фенотипическим изменениям, которые выражаются в способности вируса к репликации в присутствии АРВ препаратов. На основании этого подбирается комбинация препаратов для наиболее эффективной терапии.
Для проведения интерпретации результатов секвенирования используют списки известных мутаций резистентности или формализованные алгоритмы виртуального фенотипирования. Данные алгоритмы могут быть включены в программное обеспечение наборов реагентов для определения лекарственной устойчивости ВИЧ. Однако ввиду постоянного пополнения баз данных мутаций устойчивости ВИЧ и усовершенствования алгоритмов интерпретации рекомендуется использовать международные открытые базы данных, размещенные в сети Интернет. ВОЗ рекомендует использовать для интерпретации результатов базу данных и алгоритмы Стэнфордского университета (Интернет-сайт http://www.hivdb.stanford.edu) . Зеркало алгоритма интерпретации результатов Стэнфордского университета на русском языке реализовано во «Всероссийской базе данных устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам» (Интернет-сайт http://www.hivresist.pcr.ru) . Результаты интерпретации представлены в таком виде, что для каждого препарата указана степень устойчивости ВИЧ по шкале чувствительности к препарату (низкой, средней или высокой степени).
Исследование лекарственной устойчивости ВИЧ к АРВ препаратам имеет ряд ограничений, которые необходимо учитывать, оценивая результаты исследования и проводя его интерпретацию:
- Наборы реагентов для определения резистентности ВИЧ выявляют только доминантные штаммы вируса. Минорные штаммы, составляющие менее 20% от общей популяции вируса в крови, и штаммы, которые сохраняются в «скрытых резервуарах », могут иметь мутации устойчивости, но они не обнаруживаются. Именно поэтому пациентам до начала лечения не рекомендуется названное исследование, т.к. у таких пациентов доминирующей популяцией вируса будет дикий вариант (данные рекомендации касаются только РФ, где уровень первичной резистентности не превышает 5%).
- Характер выявленной лекарственной устойчивости касается только тех препаратов, которые пациент принимал на момент исследования, либо прием которых был прекращен за 1–4 недели до тестирования. Поэтому при выборе схемы лечения важно учитывать не только выявленные в настоящий момент мутации, но и то, какие АРВ препараты пациент принимал в прошлом, каковы были результаты предыдущих тестов определения резистентности, поскольку лекарственно устойчивые варианты ВИЧ могут сохраняться в резервуарах длительное время.
- После отмены APВ терапии вновь появляется и размножается вирус дикого типа (так как жизнеспособность и репликативная активность вируса дикого типа выше). Обычно восстановление популяции вируса дикого типа происходит в течение 4 недель, хотя этот период зависит от используемых препаратов. Поэтому в случае неэффективности АРВ терапии взятие крови для определения лекарственной устойчивости ВИЧ необходимо произвести до отмены препарата либо в течение 4 недель после отмены. Если неэффективная схема терапии меняется, то взятие крови для исследования надо провести до начала новой схемы терапии.
Показания к обследованию для определения лекарственной устойчивости ВИЧ
- ВИЧ-инфицированные лица при неэффективности АРВ терапии, если нет других явных причин неэффективности лечения (нарушение приема препаратов, нарушение всасывания препарата, сопутствующие или недавно перенесенные инфекционные заболевания, недавняя вакцинация);
- ВИЧ-инфицированные лица в период острой инфекции перед началом АРВ терапии, если заражение ВИЧ произошло от партнера с неэффективной АРВ терапией;
- сразу после постановки диагноза ВИЧ-инфекции при первичном обследовании в регионах с уровнем первичной резистентности ВИЧ более 5%.
- После перевода пациента на новую схему АРВ терапии;
- если значение вирусной нагрузки более 500 копий/мл, но менее 1000 копий/мл, то получение результата анализа не гарантировано;
- если значение вирусной нагрузки менее 500 копий/мл;
- после отмены АРВ терапии (относительное противопоказание) и у пациентов, не получающих лечение более 4 недель. Следует учитывать, что после отмены селективного действия АРВ препаратов (отмена терапии или самостоятельный перерыв пациентом в лечении – недостаточная приверженность), штаммы дикого типа вируса снова становятся доминирующими, и анализ на резистентность ВИЧ может не идентифицировать устойчивые к лекарственным препаратам варианты ВИЧ, присутствующие в минорных количествах.
Инфекционный процесс, вызванный ретровирусом, протекает медленно, сопровождается поражением всех систем организма, особенно нервной, иммунной. В последующем возникают оппортунистические инфекции. Также на фоне заболевания формируются новообразования. В результате таких патологических изменений наступает смерть больного.
Чувствительность ВИЧ к факторам внешней среды
ВИЧ во внешней среде отличается повышенной чувствительностью к различным факторам. Вирус уничтожается компонентами всех химических веществ с дезинфицирующими свойствами. Возбудитель инфекции гибнет при воздействии высоких температур, утрачивает активность при нагревании до 50 градусов на протяжении получаса. При кипячении устойчивость ВИЧ наблюдается всего несколько секунд. Для гарантированного уничтожения возбудителя рекомендуется обеспечивать влияние более высоких температур, особенно при осуществлении обработки многоразового медицинского инструментария.
Однако вирус плохо уничтожается под действием солнечного излучения. Губительно на него воздействуют ультрафиолетовые лучи, полученные искусственным путем.
Если оценивать устойчивость ВИЧ во внешней среде при использовании кислых и щелочных веществ, возбудитель инфекционного процесса утрачивает свою активность при короткой экспозиции. На основании данной информации можно сделать вывод, что при повышенных показателях pH влагалищного секрета снижается вероятность заражения, однако риск передачи ретровируса все равно сохраняется.
В морской воде микроорганизм живет меньше, чем возбудители других заболеваний. Не устанавливаются случаи заражения через канализационные и сточные воды, а значит при таких условиях вирус ВИЧ во внешней среде не обладает высокой активностью. Однако при содержании частиц в крови, сперме, влагалищном секрете, которые остаются на предметах, контагиозность патагента может сохраняться на протяжении нескольких суток.
К каким видам внешнего воздействия устойчив ВИЧ?
В естественных условиях вирус выживает долгое время. В результате высушивания клеток крови при поддержании температуры 23-27 градусов ВИЧ погибал лишь спустя 3-7 дней. В жидкостях при таких же показателях его активность сохраняется в течение 15 дней. Если же температура более высокая и составляет 36-37 градусов, жизнеспособность ретровируса сохраняется 11 дней. В замороженных компонентах крови возбудитель может сохраняться невредимым годами, поэтому донорская кровь должна подвергаться высочайшему контролю.
Устойчивость ВИЧ наблюдается при низких температурах. По результатам исследований, после заморозки крови возбудитель инфекции способен выживать около 10 лет и дольше. Вирус ВИЧ-инфекции устойчив к заморозке и при воздействии низких температур на сперму. В семенной жидкости он остается жизнеспособным на протяжении нескольких месяцев, поэтому доноры спермы также должны подбираться тщательно. Установлено также содержание вируса в организме насекомых, потребляющих кровь. Однако случаи передачи инфекции в результате укуса не зафиксированы.
ВИЧ устойчив к комнатной температуре. Это идеальные условия для его стабильного существования. При 4 градусах в высохшей крови возбудитель инфекции сохраняется 7 дней. В результате заморозки до температуры -70 градусов вирус остается активным и может передаться здоровому человеку. В использованных шприцах микроорганизм выживает около 30 суток.
Стойкость ВИЧ к факторам внешней среды различна в зависимости от условий. В некоторых случаях вирус живет долгое время, потому, чтобы уберечь себя от заражения, следует придерживаться мер безопасности, что позволит снизить существующие риски. Выявление случаев устойчивости вируса ВИЧ (СПИДа) во внешней среде позволяет максимально обезопасить население от бытового заражения опасной болезнью.
ВСЕ ФОТО
Каждому десятому европейцу можно не бояться СПИДа. Эти люди от природы имеют иммунитет к ВИЧ. Ответ на вопрос, почему генетическая мутация, которая дает такую защиту, в Европе встречается чаще, чем на других континентах, теперь, похоже, нашли биологи из Ливерпульского университета: дело в том, что, вероятно, эта мутация защищала и от чумы, пишет Süddeutsche Zeitung (перевод на сайте Inopressa.ru).
Поэтому частые эпидемии чумы в Средние века обеспечили естественную селекцию людей с мутацией. Ведь чума приводила к неизбежной смерти, если у человека не было этой мутации, говорит руководитель исследования Кристофер Данкен.
Уже давно известно, что мутация в белке CCR5 препятствует проникновению ВИЧ в иммунные клетки. Британские ученые провели на компьютере симуляцию распространения мутации и проследили ее вплоть до истоков. По их расчетам, мутация могла впервые появиться более 2500 лет назад, например, у одного из жителей Месопотамии, который тем самым получил иммунитет от первых документально подтвержденных эпидемий чумы. После этого во время спорадических эпидемий его потомки имели наилучшие шансы на выживание, и таким образом мутация распространялась вплоть XIV века, когда стала защитой от "черной смерти" для одного из 20 тысяч европейцев.
Эта крупная эпидемия опять дала толчок распространению мутации. В крупных городах, где чума всегда бушевала сильнее всего, мутация CCR5 в конце концов стала встречаться у более чем 10% людей, сообщают британские исследователи. Подтверждение своих данных они видят прежде всего в том факте, что в пределах Европы генетическая мутация распределена очень по-разному: ее имеют около 14% всех россиян и финнов, однако лишь 4% жителей Сардинии.
Как показали результаты исторического и компьютерного анализа, в Северной Европе чума бушевала гораздо дольше, чем в Средиземноморье.
Ученые и раньше предполагали наличие связи между чумой и мутацией белка CCR5. Однако подтверждения найти не удавалось.
В основу работы ливерпульских исследователей лег новый подход к рассмотрению средневековых эпидемий чумы. Согласно этому подходу, большинство жертв этих эпидемий умерли не от бубонной чумы, вызываемой бактерией Yersinia pestis, как до этого часто полагали. Они, скорее, пали жертвой вируса, который со временем вымер, утверждают британцы.
Он, подобно вирусу Эбола, вызывал геморрагическую лихорадку. Эту точку зрения разделяют и другие исследователи, которые в исторических описаниях "черной смерти" почти не нашли указаний на бубонную чуму. Ведь мутация CCR5 совсем не защищает от бактерий, зато защищает от вирусов, пишет издание.
Оспа, как вариант причины распространения мутации CCR5, скорее всего, отпадает. Год назад исследователи из Калифорнийского университета в Беркли допустили возможность наличия такой связи. Однако сильные эпидемии оспы в Европе были лишь в период с 1700-го по 1830 год.
"Но для того, чтобы мутация оказалась более чем у 10% людей, необходимо по крайней мере 600 лет эпидемий", – убежден Данкен.
Так что, не исключено, что "черная смерть", которая бесчинствовала в течение стольких лет, все-таки оставила после себя что-то хорошее, заключает издание.
Loading...